心绞痛，当胸痛成为无声的警告——其背后的病理机制是什么？

心绞痛，这一看似普通的胸痛症状，实则是心脏向身体发出的紧急信号，预示着冠状动脉供血不足或心肌需氧量增加，其背后的病理机制复杂而微妙，涉及多个层面的生理与病理变化。

冠状动脉作为心脏的“生命线”，其狭窄或阻塞导致心肌供血不足，是心绞痛发生的直接原因，这种狭窄多由动脉粥样硬化引起，随着时间推移，脂质沉积、纤维组织增生，逐渐形成斑块，阻碍血液流动。

心肌需氧量的增加也是触发心绞痛的重要因素，运动、情绪激动等情况下，心脏需氧量剧增，而狭窄的冠状动脉无法提供足够的血液，导致心肌暂时性缺血缺氧，引发胸痛。

个体差异、遗传因素、生活方式等也在心绞痛的发病中扮演重要角色，高血压、高血脂、糖尿病等慢性病患者，其血管内皮功能受损，更易发生动脉粥样硬化和心绞痛。

心绞痛的病理机制还涉及神经体液因素的调节，交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活等，均可导致心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩等变化，进一步加剧心肌缺血，加重心绞痛症状。

心绞痛的背后是多种因素共同作用的结果，了解这些机制，对于预防、诊断和治疗心绞痛具有重要意义，通过改善生活方式、控制危险因素、合理用药等措施，可以有效减轻心肌缺血程度，降低心绞痛发作风险，保护患者的心脏健康。