在探讨类风湿性关节炎（RA）这一复杂疾病时，一个核心问题是：为何免疫系统会错误地攻击自身关节，导致炎症、疼痛和关节破坏？RA是一种自身免疫性疾病，其发病机制涉及遗传、环境因素及免疫系统的异常反应。
研究表明，RA患者的免疫系统产生过度活跃的T细胞和B细胞，它们错误地识别关节组织为外来威胁，释放炎症因子和自身抗体，引发连锁炎症反应，这一过程导致滑膜增生、血管翳形成，最终造成软骨和骨骼的侵蚀。
治疗上，目前主要通过抑制免疫系统的过度反应来控制病情，生物制剂如依那西普等，能特异性地阻断导致炎症的关键分子，减轻关节症状，延缓疾病进展，生活方式调整、物理治疗和康复训练也是不可或缺的部分，旨在减轻疼痛，保持关节功能。
RA的完全治愈仍面临挑战，未来研究需深入探索RA的发病机制，开发更精准、更个性化的治疗方案，以实现对该病的根本性控制，在这个过程中，对“为何免疫系统会误伤自身”这一问题的深入理解，将是关键所在。
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类风湿性关节炎，免疫系统与关节的‘错位恋’，导致慢性炎症和疼痛交织的不解之缘。
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