帕金森病，这一以运动障碍为主要特征的神经系统疾病，其发病机制至今仍是一个未解之谜，研究表明，中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡是其核心病理变化，导致纹状体多巴胺含量显著降低，是什么导致了这些神经元的死亡？科学家们提出了多种假说，包括氧化应激、线粒体功能障碍、钙稳态失衡以及兴奋性氨基酸的毒性作用等，多巴胺能系统内递质-受体的失衡被广泛认为是关键因素之一，多巴胺水平下降导致D₂样受体功能亢进，进而引发一系列复杂的神经化学变化，最终导致运动障碍的出现。
尽管我们对帕金森病的理解在不断深入，但其具体发病机制仍需进一步探索，通过深入研究神经化学变化与疾病发展的关系，我们或许能揭示更多关于帕金森病的秘密，为患者带来更有效的治疗手段。
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